1mmol碳酸氢钠等于多少克(1mmol/l等于多少克碳酸氢钠)

一：诱因和发病机制

二：临床表现

三：糖尿病酮症酸中毒DKA诊断

四：治疗：

1：胰岛素的应用（见上篇）

2：纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：

①补液：

丢失原因：高血糖致渗透压增高（2×（［Na+ ］+［K+ ］）+血糖），致细胞内脱水和渗透性利尿造成水钠丧失，加之厌食呕吐体液丢失可达体重10～15％。补液目的：恢复血容量和肾灌注、降低血糖和消除酮体。

补液途径：多个静脉通道补液能口服的也可同时口服。补液速度：先快后慢，第1h输入生理盐水速度为15-20ml/kg/h（一般成人1～1.5L），补液量：第 1个 24 h内补足预先估计的液体丢失量。随时监测血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现以确定补液效果。如快速补液生理盐水不能升高血压应输入胶体液。

注：心肾功能不全者不过度补液。DKA者血糖≤11.1 mmol/L须补充5%GS并继续胰岛素治疗，至血酮血糖均得控制。DKA 得到纠正 （pH>7.3，HCO3 >18.0 mmol/L）的时间分别为 12 h。（纠正钠离子紊乱时24h最快不要升高或降低＞10mmol/l、否则神经细胞脱髓鞘病变引发意识障碍造成后遗症、高钠时应补0.45％氯化钠但可引发溶血）

（休克时正确的补液方法主要包括有先快后慢、先晶体后胶体、见尿补钾等）

②纠正电解质紊乱（补钾）：

丢钾原因：钾转移到细胞外随失水而丢失、补液和胰岛素治疗后加重钾缺乏。

血钾<5.2 mmol/L 若尿量正常：在开始胰岛素及补液治疗后，即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾 1.5~3.0 g， 以维持血钾水平在 4~5 mmol/L 之间。低血钾者若尿量≥40 ml/h时：在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症：可危及生命，若发现血钾<3.3 mmol/L或低钾所致心律失常（尤其室性心律失常）和严重乏力呼吸费力，应优先进行补钾治疗，当血钾升 至 3.3 mmol/L或严重低钾症状缓解时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常心脏骤停和呼吸肌麻痹。

（胰岛素和补液治疗后，随血容量扩张及血液中钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。故入院时血钾正常或偏低的，只要尿量正常，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后补钾）。

③纠正代谢性酸中毒：

血酮增高致血PH值降低致失代偿酮症酸中毒，一般可出现乏力、纳差、恶心和呕吐等症状。心血管受损主要表现为导致心肌收缩力降低、血管扩张管，致心衰和低血压休克。血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸（含丙酮气味），神智状态由淡漠、嗜睡乃至昏迷。当pH7.0 以下时可抑制呼吸中枢（呼吸不规则）、中枢神经功能（淡漠、嗜睡、昏迷）。

轻中度酸中毒经胰岛素抑制脂肪分解和补液稀释促排泄后酸中毒逐渐恢复，如无循环衰竭，无需额外补碱。血PH>7.0一般不需补碱，当PH值6.9-7.0 时给50mmol碳酸氢钠（约5％碳酸氢钠84ml加200注射用水配成1.4％等渗溶液、以200ml/h速度静滴），当PH值<6.9时给100mmol碳酸氢钠，给完后每2h监测一次PH值直到>7.0以上停止补碱防止过量。（酸中毒时血PH下降时血红蛋白和氧的亲和力下降使组织缺氧在某种程度上得到改善，如果治疗时过多、过快补碱提高PH值反而加重组织缺氧诱发脑水肿）。

3 去除诱因：常见诱因胰岛素突然中断或不适当减量、过度进食；各种应激（感染、创伤、手术、分娩使糖皮质激素大量分泌）。治疗并发症：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。

铁营医院急诊科（李雪峰）2021.12.30（声明：个人总结，供参考，欢迎指正）